Заклятий ворог інсуліну виявився його цінним союзником

118


Говоримо інсулін, маємо на увазі цукровий діабет. Цукровий діабет — хронічне ендокринне захворювання, яке вражає мільйони людей у всьому світі; а інсулін — гормон, який допомагає контролювати це захворювання. Але тепер до цього дуету може приєднатися третій учасник: гормон глюкагон.
Раніше вважалося, що єдина мета глюкагону — протидія інсуліну. Але тепер дослідники з Монреальського інституту клінічних досліджень готові оскаржити цю догму.
Дослідники описують дію цих двох гормонів наступним чином. Коли рівень цукру в крові стає занадто високим, інсулін посилає печінки сигнал — запасати надлишок глюкози у вигляді глікогену, а викид глюкози в кров припинити. Глюкагон віддає протилежні накази — він велить печінки використовувати ті резерви глюкози, накопичені під командуванням інсуліну, і відновлювати вироблення глюкози: це необхідно, наприклад, під час голодування або коли організм витрачає багато енергії (тренування, важка робота).
З-за протилежних ефектів інсулін і глюкагон довгий час вважалися суперниками, б’ються за те, щоб відправити свій сигнал в печінку. Багато вчених навіть підозрювали, що дуже велика активність або високий рівень глюкагону є фактором ризику розвитку діабету. Але виявилося, що ці гормони не змагаються, а, швидше, захищають один одного.
Коли ми постимо протягом певного періоду часу, або навіть коли просто спимо всю ніч (без нічних набігів на холодильник!) наш рівень глюкагону закономірним чином підвищується. Це необхідно, щоб запобігти зниженню рівня цукру в крові, що може призвести до гіпоглікемії.
Але, виявляється, це ще не все. Коли ми після тривалої перерви приступаємо до прийому їжі, наша чутливість до інсуліну зростає. Наприклад, коли ви після нічного сну встаєте і снідаєте, ваша печінка куди більш сприйнятлива до сигналу інсуліну про припинення виробництва власного цукру, ніж зазвичай. І цей механізм регулює саме глюкагон.
Проводячи досліди на клітинах печінки мишей, дослідники виявили, що для кращої взаємодії з інсуліном глюкагону необхідний білок під назвою PGC1A. Активація PGC1A зовсім не призводила до гіперглікемії, як це вважалося раніше, — замість цього у мишей виникало кращий відповідь на інсулін.
Вчені очікують, що дане відкриття спонукає й інших дослідників ближче познайомитися з глюкагоном і PGC1A, які досі незаслужено вважалися шкідниками з-за можливих небажаних ефектів. Це допоможе визначити нові терапевтичні мішені для діабету, а також інших обмінних захворювань.